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青霉素杀菌的秘密原来是这样的
作者:admin /日期:2019-06-25 19:47
  1928年,青霉素出现在弗莱明先生的盘子里,在培养出金黄色葡萄球菌的培养基中引起了“空白圈”,这为人类使用抗生素对抗细菌打开了大门。为了解决“空白圈”——青霉素灭菌机制——的谜团,科学家在显微镜下观察了青霉素对细菌的杀灭作用。细菌一个接一个,呵呵!嘿!嘿!地面爆炸..
 
 
  随后,经过近30年的探索,许多科学家认为,这主要是因为,作为一种β-内酰胺类抗生素,青霉素可以与细胞壁合成酶青霉素结合蛋白(PBP)结合并抑制细菌细胞中肽聚糖的交联。墙[1],最终导致一个越来越脆弱的细胞壁,细菌最终爆裂像一个超吸收大豆突破细胞壁。
 
  来自洛克菲勒大学的三位科学家通过他们开创性的研究改变了他们的观点:青霉素导致细菌爆炸,依赖于一种降解细胞壁肽聚糖片段自身溶酶的酶。随后,科学家发现β-内酰胺类抗生素诱导的其他细菌爆发依赖于自溶素。在细菌生长过程中,自溶素参与许多关键的细胞过程,对细菌的生长非常重要。令人遗憾的是,如何精确调节肽聚糖降解酶如自溶素以及青霉素如何破坏这一过程尚未解决。
 
  由哈佛医学院的David Rudner教授领导的研究小组终于解决了困扰学术界近50年的难题,并发现了青霉素导致细菌“爆炸”的秘密。这篇文章发表在着名期刊eLife上[3]。今天,随着抗性细菌的出现,Rudner教授的这一新发现对新抗生素的开发具有重要意义。在揭示Rudner教授团队的发现之前,有必要介绍细菌的生长和繁殖过程以及已发现的青霉素的作用机制。
 
  细菌细胞和人体细胞之间的主要区别之一是细菌具有细胞壁,但人体细胞不具有细胞壁。基于这种差异,β-内酰胺类抗生素如青霉素强烈攻击细胞壁并杀死细菌而不伤害人体细胞。我们都知道,根据细菌的细胞壁组成,细菌可以通过染色分为革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,而革兰氏阳性细菌细胞壁含有肽聚糖。像铠甲一样,肽聚糖可以保护细菌的柔软原生质体并防止原生质体因过度吸水而破裂。以前的研究表明,青霉素的目标是肽聚糖合成酶PBP。青霉素抑制PBP活性,导致细胞壁变弱并最终破裂并死亡。这也与科学家在显微镜下观察到的现象一致。
 
  细胞壁肽聚糖连接示意图,绿色是PBP细胞壁肽聚糖连接示意图,绿色是PBP然而,1970年在洛克菲勒大学发现的三名科学家发现,抑制肺炎链球菌的自溶系统会使这些细菌对青霉素产生抗药性。如何抑制与青霉素作用机制无关的通路,使对青霉素敏感的细菌具有抗药性?
 
  答案结果证明,青霉素的抗菌机制依赖于肽聚糖的降解机制,肽聚糖合成的抑制实际上不足以引起细菌爆炸。那么青霉素如何调节细菌肽聚糖的降解呢? Rudner教授的团队解决了这个难题。
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